呼吸衰竭指數

❶ 血氣分析呼吸指數-0.5是什麼意思

動脈血氣分析正常值:

1、酸鹼度(pH)：參考值7.35～7.45。7.45為鹼血症。但pH正常並不能完全排除無酸鹼失衡。

2、二氧化碳分壓(PCO2)：參考值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)、乘0.03即為H2CO3含量。超出或低於參考值稱高、低碳酸血症。>50mmHg有抑制呼吸中樞危險。是判斷各型酸鹼中毒主要指標。

3、二氧化碳總量(TCO2)：參考值24～32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在體內受呼吸和代謝二方面影響。代謝性酸中毒時明顯下降，鹼中毒時明顯上升。

4、氧分壓(PO2)參考值10.64～13.3kpa(80～100mmHg)。低於60mmHg即有呼吸衰竭，SB為呼吸性酸中毒。

拓展資料

血氣分析是醫學上常用於判斷機體是否存在酸鹼平衡失調以及缺氧和缺氧程度等的檢驗手段。

動脈血氣分析注意事項：

動脈血氣分析的影響因素：

1、采血位置：因采血的動脈如有輸液，就可能發生溶血及稀釋，使K+升高，Ca2+降低。如誤采為靜脈血，因為靜脈血不能准確的反映動脈血氣狀況，它的pH值在正常情況下與動脈血接近，但當機體患病時，各種代謝均有不同程度的障礙，此時動脈與靜脈的pH就有明顯的差異。

2、采血量及肝素濃度：肝素濃度是准確血氣分析結果的核心保證，肝素用量過可造成稀釋性誤差，使pH、PaO2值偏低、PaCO2值偏高，出現假性低碳酸血症。但是肝素量過少，便起不到抗凝的作用。國際生化聯合會(IFCC)推薦血氣標本中肝素的最終濃度為50u/ml。

3、氣泡：因為氣泡會影響血氣的pH、PaCO2、PaO2的檢測結果，特別是PaO2值。理想的血氣標本，其空氣氣泡應低於5%。

4、標本混勻程度：與其他抗凝標本一樣，不充分的混勻會增加凝血的發生，從而影響血色素和血細胞壓積結果的准確性。

5、標本的儲存：對於檢測乳酸的標本，檢測前必須在冰水中保存。其他檢測項目可在室溫或冰水中保存1h。

6、標本的送檢時間：PaCO2、PaO2和乳酸的檢測必須在15min內完成，其餘項目如：pH、電解質、BUN、血色素、血糖和紅細胞比積的檢測，要求在1h內完成。

❷ 測骨強度得出的結果SOS、TI、OSI分別代表什麼意思，越大越好還是越小越好有沒有標准指標

聲速 ( SOS)、硬復度指數 ( STI)、超聲傳制導速度 (SOS)、這些指標是越大越好，目前還沒有指標標准，因為該設備剛剛用於我國，目前還沒有這方面的標准，但是作為臨床應用還是非常有意義的，我國目前做了大量的骨強度的相關性研究，臨床認為自身對照的測定是很有意義的。謝謝

❸ 如何在吸氧的狀態下判斷呼吸衰竭呢

人體無時無刻地從大氣中攝取氧氣並向大氣中排出二氧化碳。這一過程有賴於呼吸、循環和血液系統的正常功能。任何原因引起的呼吸功能減退或呼吸衰竭，都可以使機體出現一系列病理生理變化，甚至危及生命。

一、病因及病理生理

嚴格地說，急性呼吸衰竭不是一個獨立的疾病，它往往是某一疾病過程惡化的結果，而且這些疾病並不僅僅局限在呼吸系統內。血氧分壓的下降是診斷呼吸衰竭的重要指標。正常PaOz的維持有賴於正常的呼吸頻率和節律、通暢的氣道、正常的彌散功能和二定的吸人氧濃度。血氧分壓也受年齡影響。當病人處於海平面，平靜呼吸含有21％氧氣的空氣時其血氧分壓下降超過正常范圍即可診斷為呼吸衰竭。引起呼吸衰竭的原因有：

(一)中樞神經系統病變 二、臨床表現和診斷任何原因引起的中樞神經系統疾病或損傷都可導致呼吸抑制，如腦出血、腦梗死、顱腦外傷、腦炎等。某些葯物中毒使呼吸中樞發放沖動受到影響而引起呼吸衰竭。

脊神經和神經根、肌肉的病變，如脊髓灰質炎、多發性神經根性神經炎、重症肌無力等，由於呼吸沖動不能下傳或肌肉不能正常收縮而至血氧分壓下降。

(二)氣道和肺疾病氣道阻塞性疾病如氣道異物、喉頭水腫、COPD(慢性阻塞性肺部疾病)等均可因氣道阻塞而阻礙氣體進出氣道而導致呼吸衰竭。

各種肺臟疾病如嚴重肺炎、肺水腫、呼吸系統腫瘤、肺結核引起的肺容量下降和氣體交換障礙也是急性呼吸衰竭的因素之一n

(三)胸膜和胸廓病變 胸膜和胸廓病變使肺的膨脹受限或不能，引起肺臟容量減小。

根據呼吸衰竭發生的時間和機體的代償情況，呼吸衰竭可分為急性和慢性呼吸衰竭。但更重要的是呼吸過程承擔了吸人氧氣和排除二氧化碳的雙重任務，根據病人低氧血症和是否伴有二氧化碳的升高，我們把呼吸衰竭分為通氣衰竭和氧合衰竭。

急性呼吸衰竭最主要的表現是明顯的呼吸困難、發紺。

低氧血症和高碳酸血症可通過間接或直接的作用使呼吸加深加快、心率增快，並可伴有各種形式的心律失常、血壓下降。

中樞神經系統對缺氧反應最明顯，急性缺氧的病人可表現為判斷力、定向力障礙、煩躁不安、瞻語、昏睡甚至昏迷死亡。

急性二氧化碳升高時病人外周血管擴張、血壓下降；腦血管擴張可使腦血流增多，病人感覺頭痛。另外，二氧化碳是一種麻醉劑，血內大量的二氧化碳蓄積可使病人反應遲鈍、嗜睡、昏迷、撲翼樣震顫。二氧化碳升高使病人出現呼吸性酸中毒，進而引起水和電解質紊亂。

臨床上診斷呼吸衰竭並不難，其主要診斷依據是病人的血液氣體分析。如果病人的PaOz小於50mmHg(6．67kPa)就可以診斷為急性呼吸衰竭；如果病人同時伴有血PaC02高於45mmHg(8·0kPa)我們診斷為通氣衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)，如果病人 PaCO~不高於45mmHg我們診斷為氧合衰竭(I型呼吸衰竭)。呼吸衰竭的分型對臨床治療有重要的指導意義。

三、急診處理

急性呼吸衰竭是臨床危重情況之一，必須立即轉往專科醫生，予以處理。任何原因的延誤、猶豫、拖延都可能造成病人繼發性的多臟器損害，甚至危及病人生命。

(一)保持呼吸道通暢

1·保持大呼吸道內無分泌物是處理急性呼吸衰竭的重要環_ 良好的氣體濕化能夠保證病人的氣道分泌物液化，深吸氣和有效的咳嗽能使液化的分泌物排出。對較輕的呼吸衰竭的病人可渭採取體位引流、拍背、震顫等手法幫助分泌物流出。

2．吸痰對咳嗽無力的病人，主動吸引是幫助其清除氣道．酒分泌物的唯一方法。無論病人是否有人工氣道，只要咳嗽無力或鐲意識不清，均應靠吸痰來清除口腔和氣道內的分泌物。

吸痰時應特另IJ注意無菌操作，尤其是已經建立人工氣道的病蔫人。吸痰管應當一次性使用。如經濟條件不允許，可以准備適當酒數量的吸痰管，使用後統一消毒後再用。但無論怎樣，每隻吸痰淘管只能完成一次吸痰工作。給無人工氣道的病人吸痰時，可經鼻溷孔下人吸痰管；有人工氣道的病人，則經氣管插管或氣管切開下酒管吸痰。無論哪種情況，在吸痰前均需讓病人呼吸2—3分鍾純氧涸後方可進行吸痰。吸痰時，正確的吸引壓力為：成人一100—l加溺 cmH2 0，兒童一80。一100cm水柱，嬰兒一60一一80cmH2 0，負壓鐲過小吸引效果不良，負壓過大有導致氣道損傷的危險。另外，下酒吸痰管的過程中不可帶有負壓，以免下管過程中吸痰管吸附氣道酒壁引起氣道粘膜的損傷。下管深度以有阻力時為止，然後加負壓涸後向後撤管。當聽到有痰液吸出的聲音時，將吸痰管上下活動幾溺次後立即撤管。一次吸痰時間不得超過15秒鍾。因為人工氣道的溷病人在吸痰時要中斷呼吸，如時間過長可以引起嚴重的低氧血症，使血壓下降、心律紊亂甚至心跳停止。

如果病人分泌物過於粘稠，可考慮氣道內注射2％~2 .0 5％蠹碳酸氫鈉鹽水，刺激咳嗽，稀釋痰液，並應立即吸出。

(二)氧療 氧療的主要目的是設法通過提高吸入氣的氧濃，鑭度而最大程度的減輕病人的低氧血症，保證病人病理狀態下組織蓉竭的氧氣供應和代謝需要。合適的氧濃度是能將病人的Pa02提高翻到60。70mmHg的最低氧濃度。氧療的方法包括：

1．鼻導管吸氧 目前多用的鼻導管有：鼻塞、單鼻導管、雙鼻導管o

2．面罩吸氧 吸氧面罩有很多種，包括普通吸氧面罩、_ Venturi』s面罩、無重復呼吸儲氣面罩、部分重復呼吸儲氣面罩等。

3．T形管吸氧用於已建立人工氣道的病人。

吸氧有效的標志是病人的臨床狀況得到改善(心率，呼吸減慢，意識狀態好轉)。在氧療時應當注意安全，防止氣道分泌物乾燥和氧中毒o

(三)建立人工氣道、機械通氣 人工氣道是經口、鼻或頸部置人口咽部或氣管內的導管，是急性呼吸衰竭的一種治療措施，包括13咽氣道、鼻咽氣道、氣管插管、氣管切開、食道阻塞性氣道等。

病人如需建立人工氣道或機械通氣，家庭醫生應盡快將病人轉診。

(四)原發病的治療與支持療法無論上述呼吸衰竭的處理多有效，如果不治療原發病，去除引起急性呼吸衰竭的根本原因，不進行適當的營養支持、糾正酸鹼失衡與離子紊亂，病人的預後仍然不會好。

❹ 簡述ARDS的主要診斷依據

臨床表現多呈急性起病、呼吸窘迫、以及難以用常規氧療糾正的低氧血症等。

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由肺內原因和/或肺外原因引起的，以頑固性低氧血症為顯著特徵的臨床綜合征，因高病死率而倍受關注。急性呼吸窘迫綜合征的病因繁多，不同病因所致急性呼吸窘迫綜合征發病機制也各有不同。

國際上多採用「柏林定義」對ARDS作出診斷及嚴重程度分層，並需與多種疾病進行鑒別診斷。臨床檢查內容涉及：診斷與鑒別診斷、治療監測與指導治療、危重程度及預後評測等；急性呼吸窘迫綜合征治療包括機械通氣治療與非機械通氣治療兩大類，其有效治療方法仍在繼續探索。

(4)呼吸衰竭指數擴展閱讀

急性呼吸窘迫綜合征患者檢查的目的包括：診斷與鑒別診斷、治療監測與指導治療、危重程度及預後評測；

與診斷與鑒別診斷有關的檢查包括：致病原檢測、動脈血氣分析、影像學檢查（胸片、胸部CT）、脈搏指數連續心輸出量（PICOO）監測技術、肺動脈導管監測技術、超聲技術應用等；

與治療監測及指導治療有關的檢查包括：機械通氣-呼吸力學監測（呼吸驅動監測、氣道阻力與肺順應性監測、氣道壓力監測、呼吸功能監測）、脈搏指數連續心輸出量（PICOO）監測、中心靜脈壓與肺動脈壓力監測、氧代謝動力監測、纖維支氣管鏡檢查與治療、呼氣末二氧化碳監測、肺泡灌洗液及肺組織病理檢查；

與危重程度及預後評測有關的檢查包括：APACHEII評分、LIS評分、SOFA評分法、以及肺損傷特異性標志物檢測等。

❺ 何為AHI指數

OSAHS，即阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome）的縮寫，是指睡時上氣道塌陷阻塞引起的呼吸暫停和通氣不足、伴有打鼾、睡眠結構紊亂、頻繁發生血氧飽和度下降、白天嗜睡等病徵。

呼吸暫停是指睡眠過程中口鼻氣流停止≥10s.低通氣是指睡眠過程中呼吸氣流強度較基礎水平降低超過30%以上，並伴血氧飽和度（SaO）3%或伴有覺醒。

為了確診睡眠呼吸暫停綜合征，需要到醫院去做多導睡眠監測檢查，這個檢查可以客觀准確的知道夜間呼吸暫停嚴重程度以及可以監測到夜間血氧狀態、睡眠周期、心率、血壓等生理指標。

其中衡量睡眠呼吸暫停嚴重程度最客觀的數據是AHI指數，AHI指數是指睡眠中平均每小時呼吸暫停+低通氣次數，正常值是＜5，5-15為輕度睡眠呼吸暫停綜合征，15-30為中度睡眠呼吸暫停綜合征，＞30為重度睡眠呼吸暫停綜合征。

(5)呼吸衰竭指數擴展閱讀

症狀的診斷依據

1、 症狀：患者通常有白天嗜睡、睡眠時嚴重打鼾和反復的呼吸暫停現象。

2、 體征：檢查有上氣道狹窄因素。

3、 多導睡眠監測（polysomnography,PSG）檢查每夜7h睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復發作30次以上，或睡眠呼吸暫停和低通氣指數≥5。呼吸暫停以堵塞性為主。

4、 影像學檢查：顯示上氣道結構異常。

5、 鑒別診斷：

OSAHS需與下列疾病鑒別：

中樞性睡眠呼吸暫停綜合征、甲狀腺功能低下、肢端肥大症、發作性睡病、喉痙攣、聲帶麻痹、癲癇、神經肌肉疾病。

❻ 呼吸衰竭合並右心衰和左心衰機械通氣停止指征

綜合考慮。首先要有自主呼吸，自主呼吸指脈氧要在百分之九十以上，氧合指數最好大於三百，心衰改善。不一定都要套上指標，可以試離線或者間歇離線訓練試試。

❼ 呼吸衰竭病人的護理

呼吸衰竭主要是由於創傷、休克、肺及呼吸道疾病、中樞及周圍神經系疾病所引起的。它的主要病理生理特點，為肺泡內氣體和肺毛細血管內血液之間的氧氣和二氧化碳的交換發生障礙，並表現為嚴重的低血氧症或伴有高碳酸血症。救治時應迅速糾正缺氧和二氧化碳潞留。積極治療原發病和病因。呼吸衰竭所致病死率很高，故在積極治療的同時，應注意護理。

(一)保證呼吸道通暢，改善肺泡的氣體交換

1，正確使用各種通氣給氧裝量

應用鼻導管給氧要使導瞥與鼻前庭密切連接，不能放在鼻孔前。對於嚴重的呼吸衰竭病人不宜用此法。對用鼻導管給氧者，要插入足夠深度，並應固定好，切忌脫落。

面罩給氧簡便，病人易於接受。有條件的地方可使用活瓣氧罩，有利調節氧氣流量，控制給氧濃度。如果使用普通面罩應注意二氧化碳再吸入產生的影響。

對應用呼吸機的病人，對各種通氣型式的改變，應常規為病人作血氣分析。隨時記錄呼吸支持方式、血氣分析結果，並及時處理報警指示出現的問題。

2．防止下呼吸遁細菌污染

對用鼻導管給氧者，應保持鼻腔清潔，每12小時置換消毒鼻導管，以防感染。

對建立人工氣道，包括氣管插管和氣管切開套管者，應及時清除導管內分泌物。吸痰操作時應注意避免對呼吸道和通氧裝置的污染。

每天應更換濕化器中液體。呼吸套管應1人1套。1—3天更換，不應反復使用。

(二)加強血液動力學的監護，保證組織血液的有效灌注

(1)保障充足血容量為機械通氣提供安全條件。對血容量不足者應加快輸液速度，以保證肺泡通氣量與肺血流量的比例協調。

(2)嚴密觀察血壓、中心靜脈壓、心率、心輸出量，並詳細記錄。對其它重要生命體征和臨床特徵應每1小時觀察記錄1次。

(3)在保證病人血容量的同時，嚴格注意因快速大量輸液可能發生的超負荷輸液，嚴格記錄每12—24小時液體和電解質出入量，以防止肺水腫或全身水腫的形成。

(三)加強一般護理

定時翻身拍背，改換體位，防止痰液瘀積、肺不張、感染及褥瘡。

❽ 一般什麼情況下使用呼吸機呢請高手回答，謝謝！

呼吸機和呼吸治療的知識
呼吸機品牌
偉康 瑞思邁 倍德 萬泰 日升 德爾格 夏美頓 費雪派克（漁夫） 邁普 萬勝 先驅 維恩（萬曼） 泰達新興
AIROX（飛馬） 沙利文 普銳曼 博雅 泰科PB 熊牌 鳥牌 邁外servo 紐邦 寶馬 威薩 鷹牌 希爾靈 天馬

呼吸機分類
睡眠呼吸機：
通氣模式為CPAP，也稱為睡眠無創呼吸機 無創睡眠呼吸機 CPAP呼吸機 正壓呼吸機
持續正壓呼吸機 單水平呼吸機 單水平持續正壓呼吸機。

全自動睡眠呼吸機：
通氣模式為AutoCPAP或APAP，也稱為智能型睡眠呼吸機 AUTOCPAP呼吸機 全自動正壓呼吸機。

雙水平呼吸機：
通氣模式為S模式，通常稱BiPAP或Bilevel、VPAP。也稱為雙水平家用呼吸機 雙水平正壓呼吸機
雙水平持續正壓呼吸機 雙水平睡眠呼吸機 雙水平無創呼吸機 無創雙水平呼吸機 BiPAP呼吸機。

無創呼吸機:
通氣模式為是S、T、S/T 也稱為多功能無創呼吸機。

家用有創呼吸機：
是指用於氣管插管或切開的患者進行家庭治療的呼吸機。

多功能ICU呼吸機 急救呼吸機 高頻振盪呼吸機 噴射呼吸機 嬰兒呼吸機等
均是醫療機構進行危重症患者的治療。

無創呼吸機的使用
A 急性呼吸衰竭
1、以呼吸肌疲勞為主要誘因的呼吸衰竭，如輕-中度COPD高碳酸血症。
2、心源性肺水腫，首選CPAP，無效時可用NPPV。
3、有創通氣拔管後的序貫治療。
4、多種肺疾病的終末期患者。
5、嚴重的肺感染和ARDS早期應用。
6，重症支氣管哮喘，術後呼吸衰竭，創傷後呼吸衰竭，肺不張，肺部感染合並呼吸衰竭。
禁忌症
1、心跳，呼吸驟停者。
2、血液動力學不穩定者（存在休克，嚴重的心率失常）。
3、需要保護氣道者（如：呼吸道分泌物多，嚴重嘔吐有窒息危險及消化道出血，近期上腹部手術）
4、嚴重腦病患者（應注意，神志障礙不是COPD高碳酸血症呼吸衰竭的禁忌症。
5、近期面部及上氣道手術，創傷或畸形。
6、上氣道阻塞。
B 慢性呼吸衰竭
主要是存在二氧化碳升高的慢性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重的患者。
1、限制性胸腔疾病：
胸廓異常（如胸壁畸形，脊柱側後彎，脊髓損傷及脊髓灰質炎後遺症，胸廓成形術後）
急性和慢性進展性神經肌肉疾患（如肌萎縮側索硬化症和其它神經肌肉疾患等）
肺疾病（如放射性肺纖維化，職業性肺病）
2、慢性阻塞性肺病（COPD）
3、慢性充血性心力衰竭等各種類型的急性或慢性心功能不全
4、夜間低通氣
5、睡眠呼吸暫停綜合症

睡眠打鼾 打呼嚕 睡眠呼吸暫停綜合症
打鼾可能是睡眠呼吸暫停的一個徵兆
睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（Sleep apnea hypopena syndrome SAHS)是一種發病率高，具有潛在危險性的疾病，近
幾年其危害性雖然已引起人們的關注，但由於缺乏足夠的認識，加上部分患者以高血壓，心律失常等並發症為首發症狀
而延誤病情。它嚴重危害患者健康，縮短患者壽命，並可導致如交通事故、生產操作事故等一系列社會危害。有研究表
明，1/3原發性高血壓是由睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵引起的，近半數的睡眠呼吸暫停患者同時患有高血壓。睡眠呼吸
暫停患者中猝死率遠高於正常人群，司機患者車禍發生率是正常人群的5-8倍。更有資料表明，每小時睡眠呼吸暫停和
低通氣超過20次以上者，十年存活率僅為64%。

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的發病率：在人群中2-4%，老年人群高達20-40%，男性多於女性

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的定義
在每晚7小時睡眠中，一次性呼吸暫停大於10秒，反復發作30次以上或睡眠呼吸紊亂指數大於5次/小時以上者為SAHS。
其中5-20次為輕度，20-50次為中度，50次以上為重度

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的臨床分類
呼吸暫停：較正常呼吸氣流下降80%以上，持續10秒以上，其中阻塞型（OSA）指口鼻無氣流，但胸腹呼吸運動仍在進
行。中樞型（CSA）指口鼻氣流和胸腹呼吸運動同時停止。混合型（MSA）指在呼吸暫停過程中，開始時出現
中樞型，繼之或同時出現阻塞型睡眠呼吸暫停。
低通氣：較正常呼吸氣流下降50%以上，持續10秒以上並伴有4%血氧飽和度下降
睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的臨床症狀
睡眠時打鼾，打鼾和呼吸暫停間歇交替出現、聲音強弱不一。夜間憋醒、夜尿增多、夜眠不寧。夜間睡眠心絞痛、心律
紊亂、不自主翻身、甚至昏迷、抽搐。晨起口乾舌燥、頭痛、頭暈乏力。白天嗜睡、疲乏、注意力不集中或記憶力減退
，甚至在工作或駕駛時發困、睡著。性慾減退。老年痴呆。

三大品牌都不錯～～～選個價錢合適的吧～～～

參考資料：http://..com/question/16127947.html，http://www.nppv.cn/

❾ 這種打呼嚕猝死的幾率有多大

發病率OSAS在人群中的患病率較高，約為2％～4％，男女發病比率為6.3：1左右，常見於40～70歲的肥胖者，65歲以上患病率可達20％～40％。兒童期由於扁桃體和腺樣體肥大，也是此綜合征的高發年齡組。死亡率OSAS是一組有潛在危險的睡眠呼吸障礙疾病，易並發心律失常、高血壓、甚至呼吸衰竭或猝死。有人估計全世界每天有3000人死於本病。Thorpy對269例患者隨診，7年內死亡43例，佔16％，其中71％死於心血管疾病。據報道未治療的患者，5年病死率為11％～13％，呼吸暫停指數＞20者，8年死亡率為37％，而呼吸暫停指數＜20者，死亡率僅4％。Partinen回顧分析198例患者，僅做減肥治療的127人，5年死亡率達11％，71例氣管切開者無1例死亡。因此有效治療可以提高患者的生活質量，延長生命。