呼吸衰竭指数

❶ 血气分析呼吸指数-0.5是什么意思

动脉血气分析正常值:

1、酸碱度(pH)：参考值7.35～7.45。7.45为碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。

2、二氧化碳分压(PCO2)：参考值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)、乘0.03即为H2CO3含量。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。>50mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。

3、二氧化碳总量(TCO2)：参考值24～32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。

4、氧分压(PO2)参考值10.64～13.3kpa(80～100mmHg)。低于60mmHg即有呼吸衰竭，SB为呼吸性酸中毒。

拓展资料

血气分析是医学上常用于判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度等的检验手段。

动脉血气分析注意事项：

动脉血气分析的影响因素：

1、采血位置：因采血的动脉如有输液，就可能发生溶血及稀释，使K+升高，Ca2+降低。如误采为静脉血，因为静脉血不能准确的反映动脉血气状况，它的pH值在正常情况下与动脉血接近，但当机体患病时，各种代谢均有不同程度的障碍，此时动脉与静脉的pH就有明显的差异。

2、采血量及肝素浓度：肝素浓度是准确血气分析结果的核心保证，肝素用量过可造成稀释性误差，使pH、PaO2值偏低、PaCO2值偏高，出现假性低碳酸血症。但是肝素量过少，便起不到抗凝的作用。国际生化联合会(IFCC)推荐血气标本中肝素的最终浓度为50u/ml。

3、气泡：因为气泡会影响血气的pH、PaCO2、PaO2的检测结果，特别是PaO2值。理想的血气标本，其空气气泡应低于5%。

4、标本混匀程度：与其他抗凝标本一样，不充分的混匀会增加凝血的发生，从而影响血色素和血细胞压积结果的准确性。

5、标本的储存：对于检测乳酸的标本，检测前必须在冰水中保存。其他检测项目可在室温或冰水中保存1h。

6、标本的送检时间：PaCO2、PaO2和乳酸的检测必须在15min内完成，其余项目如：pH、电解质、BUN、血色素、血糖和红细胞比积的检测，要求在1h内完成。

❷ 测骨强度得出的结果SOS、TI、OSI分别代表什么意思，越大越好还是越小越好有没有标准指标

声速 ( SOS)、硬复度指数 ( STI)、超声传制导速度 (SOS)、这些指标是越大越好，目前还没有指标标准，因为该设备刚刚用于我国，目前还没有这方面的标准，但是作为临床应用还是非常有意义的，我国目前做了大量的骨强度的相关性研究，临床认为自身对照的测定是很有意义的。谢谢

❸ 如何在吸氧的状态下判断呼吸衰竭呢

人体无时无刻地从大气中摄取氧气并向大气中排出二氧化碳。这一过程有赖于呼吸、循环和血液系统的正常功能。任何原因引起的呼吸功能减退或呼吸衰竭，都可以使机体出现一系列病理生理变化，甚至危及生命。

一、病因及病理生理

严格地说，急性呼吸衰竭不是一个独立的疾病，它往往是某一疾病过程恶化的结果，而且这些疾病并不仅仅局限在呼吸系统内。血氧分压的下降是诊断呼吸衰竭的重要指标。正常PaOz的维持有赖于正常的呼吸频率和节律、通畅的气道、正常的弥散功能和二定的吸人氧浓度。血氧分压也受年龄影响。当病人处于海平面，平静呼吸含有21％氧气的空气时其血氧分压下降超过正常范围即可诊断为呼吸衰竭。引起呼吸衰竭的原因有：

(一)中枢神经系统病变 二、临床表现和诊断任何原因引起的中枢神经系统疾病或损伤都可导致呼吸抑制，如脑出血、脑梗死、颅脑外伤、脑炎等。某些药物中毒使呼吸中枢发放冲动受到影响而引起呼吸衰竭。

脊神经和神经根、肌肉的病变，如脊髓灰质炎、多发性神经根性神经炎、重症肌无力等，由于呼吸冲动不能下传或肌肉不能正常收缩而至血氧分压下降。

(二)气道和肺疾病气道阻塞性疾病如气道异物、喉头水肿、COPD(慢性阻塞性肺部疾病)等均可因气道阻塞而阻碍气体进出气道而导致呼吸衰竭。

各种肺脏疾病如严重肺炎、肺水肿、呼吸系统肿瘤、肺结核引起的肺容量下降和气体交换障碍也是急性呼吸衰竭的因素之一n

(三)胸膜和胸廓病变 胸膜和胸廓病变使肺的膨胀受限或不能，引起肺脏容量减小。

根据呼吸衰竭发生的时间和机体的代偿情况，呼吸衰竭可分为急性和慢性呼吸衰竭。但更重要的是呼吸过程承担了吸人氧气和排除二氧化碳的双重任务，根据病人低氧血症和是否伴有二氧化碳的升高，我们把呼吸衰竭分为通气衰竭和氧合衰竭。

急性呼吸衰竭最主要的表现是明显的呼吸困难、发绀。

低氧血症和高碳酸血症可通过间接或直接的作用使呼吸加深加快、心率增快，并可伴有各种形式的心律失常、血压下降。

中枢神经系统对缺氧反应最明显，急性缺氧的病人可表现为判断力、定向力障碍、烦躁不安、瞻语、昏睡甚至昏迷死亡。

急性二氧化碳升高时病人外周血管扩张、血压下降；脑血管扩张可使脑血流增多，病人感觉头痛。另外，二氧化碳是一种麻醉剂，血内大量的二氧化碳蓄积可使病人反应迟钝、嗜睡、昏迷、扑翼样震颤。二氧化碳升高使病人出现呼吸性酸中毒，进而引起水和电解质紊乱。

临床上诊断呼吸衰竭并不难，其主要诊断依据是病人的血液气体分析。如果病人的PaOz小于50mmHg(6．67kPa)就可以诊断为急性呼吸衰竭；如果病人同时伴有血PaC02高于45mmHg(8·0kPa)我们诊断为通气衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)，如果病人 PaCO~不高于45mmHg我们诊断为氧合衰竭(I型呼吸衰竭)。呼吸衰竭的分型对临床治疗有重要的指导意义。

三、急诊处理

急性呼吸衰竭是临床危重情况之一，必须立即转往专科医生，予以处理。任何原因的延误、犹豫、拖延都可能造成病人继发性的多脏器损害，甚至危及病人生命。

(一)保持呼吸道通畅

1·保持大呼吸道内无分泌物是处理急性呼吸衰竭的重要环_ 良好的气体湿化能够保证病人的气道分泌物液化，深吸气和有效的咳嗽能使液化的分泌物排出。对较轻的呼吸衰竭的病人可渭采取体位引流、拍背、震颤等手法帮助分泌物流出。

2．吸痰对咳嗽无力的病人，主动吸引是帮助其清除气道．酒分泌物的唯一方法。无论病人是否有人工气道，只要咳嗽无力或镯意识不清，均应靠吸痰来清除口腔和气道内的分泌物。

吸痰时应特另IJ注意无菌操作，尤其是已经建立人工气道的病蔫人。吸痰管应当一次性使用。如经济条件不允许，可以准备适当酒数量的吸痰管，使用后统一消毒后再用。但无论怎样，每只吸痰淘管只能完成一次吸痰工作。给无人工气道的病人吸痰时，可经鼻溷孔下人吸痰管；有人工气道的病人，则经气管插管或气管切开下酒管吸痰。无论哪种情况，在吸痰前均需让病人呼吸2—3分钟纯氧涸后方可进行吸痰。吸痰时，正确的吸引压力为：成人一100—l加溺 cmH2 0，儿童一80。一100cm水柱，婴儿一60一一80cmH2 0，负压镯过小吸引效果不良，负压过大有导致气道损伤的危险。另外，下酒吸痰管的过程中不可带有负压，以免下管过程中吸痰管吸附气道酒壁引起气道粘膜的损伤。下管深度以有阻力时为止，然后加负压涸后向后撤管。当听到有痰液吸出的声音时，将吸痰管上下活动几溺次后立即撤管。一次吸痰时间不得超过15秒钟。因为人工气道的溷病人在吸痰时要中断呼吸，如时间过长可以引起严重的低氧血症，使血压下降、心律紊乱甚至心跳停止。

如果病人分泌物过于粘稠，可考虑气道内注射2％~2 .0 5％蠹碳酸氢钠盐水，刺激咳嗽，稀释痰液，并应立即吸出。

(二)氧疗 氧疗的主要目的是设法通过提高吸入气的氧浓，镧度而最大程度的减轻病人的低氧血症，保证病人病理状态下组织蓉竭的氧气供应和代谢需要。合适的氧浓度是能将病人的Pa02提高翻到60。70mmHg的最低氧浓度。氧疗的方法包括：

1．鼻导管吸氧 目前多用的鼻导管有：鼻塞、单鼻导管、双鼻导管o

2．面罩吸氧 吸氧面罩有很多种，包括普通吸氧面罩、_ Venturi’s面罩、无重复呼吸储气面罩、部分重复呼吸储气面罩等。

3．T形管吸氧用于已建立人工气道的病人。

吸氧有效的标志是病人的临床状况得到改善(心率，呼吸减慢，意识状态好转)。在氧疗时应当注意安全，防止气道分泌物干燥和氧中毒o

(三)建立人工气道、机械通气 人工气道是经口、鼻或颈部置人口咽部或气管内的导管，是急性呼吸衰竭的一种治疗措施，包括13咽气道、鼻咽气道、气管插管、气管切开、食道阻塞性气道等。

病人如需建立人工气道或机械通气，家庭医生应尽快将病人转诊。

(四)原发病的治疗与支持疗法无论上述呼吸衰竭的处理多有效，如果不治疗原发病，去除引起急性呼吸衰竭的根本原因，不进行适当的营养支持、纠正酸碱失衡与离子紊乱，病人的预后仍然不会好。

❹ 简述ARDS的主要诊断依据

临床表现多呈急性起病、呼吸窘迫、以及难以用常规氧疗纠正的低氧血症等。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺内原因和/或肺外原因引起的，以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征，因高病死率而倍受关注。急性呼吸窘迫综合征的病因繁多，不同病因所致急性呼吸窘迫综合征发病机制也各有不同。

国际上多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及严重程度分层，并需与多种疾病进行鉴别诊断。临床检查内容涉及：诊断与鉴别诊断、治疗监测与指导治疗、危重程度及预后评测等；急性呼吸窘迫综合征治疗包括机械通气治疗与非机械通气治疗两大类，其有效治疗方法仍在继续探索。

(4)呼吸衰竭指数扩展阅读

急性呼吸窘迫综合征患者检查的目的包括：诊断与鉴别诊断、治疗监测与指导治疗、危重程度及预后评测；

与诊断与鉴别诊断有关的检查包括：致病原检测、动脉血气分析、影像学检查（胸片、胸部CT）、脉搏指数连续心输出量（PICOO）监测技术、肺动脉导管监测技术、超声技术应用等；

与治疗监测及指导治疗有关的检查包括：机械通气-呼吸力学监测（呼吸驱动监测、气道阻力与肺顺应性监测、气道压力监测、呼吸功能监测）、脉搏指数连续心输出量（PICOO）监测、中心静脉压与肺动脉压力监测、氧代谢动力监测、纤维支气管镜检查与治疗、呼气末二氧化碳监测、肺泡灌洗液及肺组织病理检查；

与危重程度及预后评测有关的检查包括：APACHEII评分、LIS评分、SOFA评分法、以及肺损伤特异性标志物检测等。

❺ 何为AHI指数

OSAHS，即阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome）的缩写，是指睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。

呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止≥10s.低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低超过30%以上，并伴血氧饱和度（SaO）3%或伴有觉醒。

为了确诊睡眠呼吸暂停综合征，需要到医院去做多导睡眠监测检查，这个检查可以客观准确的知道夜间呼吸暂停严重程度以及可以监测到夜间血氧状态、睡眠周期、心率、血压等生理指标。

其中衡量睡眠呼吸暂停严重程度最客观的数据是AHI指数，AHI指数是指睡眠中平均每小时呼吸暂停+低通气次数，正常值是＜5，5-15为轻度睡眠呼吸暂停综合征，15-30为中度睡眠呼吸暂停综合征，＞30为重度睡眠呼吸暂停综合征。

(5)呼吸衰竭指数扩展阅读

症状的诊断依据

1、 症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象。

2、 体征：检查有上气道狭窄因素。

3、 多导睡眠监测（polysomnography,PSG）检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停和低通气指数≥5。呼吸暂停以堵塞性为主。

4、 影像学检查：显示上气道结构异常。

5、 鉴别诊断：

OSAHS需与下列疾病鉴别：

中枢性睡眠呼吸暂停综合征、甲状腺功能低下、肢端肥大症、发作性睡病、喉痉挛、声带麻痹、癫痫、神经肌肉疾病。

❻ 呼吸衰竭合并右心衰和左心衰机械通气停止指征

综合考虑。首先要有自主呼吸，自主呼吸指脉氧要在百分之九十以上，氧合指数最好大于三百，心衰改善。不一定都要套上指标，可以试脱机或者间歇脱机训练试试。

❼ 呼吸衰竭病人的护理

呼吸衰竭主要是由于创伤、休克、肺及呼吸道疾病、中枢及周围神经系疾病所引起的。它的主要病理生理特点，为肺泡内气体和肺毛细血管内血液之间的氧气和二氧化碳的交换发生障碍，并表现为严重的低血氧症或伴有高碳酸血症。救治时应迅速纠正缺氧和二氧化碳潞留。积极治疗原发病和病因。呼吸衰竭所致病死率很高，故在积极治疗的同时，应注意护理。

(一)保证呼吸道通畅，改善肺泡的气体交换

1，正确使用各种通气给氧装量

应用鼻导管给氧要使导瞥与鼻前庭密切连接，不能放在鼻孔前。对于严重的呼吸衰竭病人不宜用此法。对用鼻导管给氧者，要插入足够深度，并应固定好，切忌脱落。

面罩给氧简便，病人易于接受。有条件的地方可使用活瓣氧罩，有利调节氧气流量，控制给氧浓度。如果使用普通面罩应注意二氧化碳再吸入产生的影响。

对应用呼吸机的病人，对各种通气型式的改变，应常规为病人作血气分析。随时记录呼吸支持方式、血气分析结果，并及时处理报警指示出现的问题。

2．防止下呼吸遁细菌污染

对用鼻导管给氧者，应保持鼻腔清洁，每12小时置换消毒鼻导管，以防感染。

对建立人工气道，包括气管插管和气管切开套管者，应及时清除导管内分泌物。吸痰操作时应注意避免对呼吸道和通氧装置的污染。

每天应更换湿化器中液体。呼吸套管应1人1套。1—3天更换，不应反复使用。

(二)加强血液动力学的监护，保证组织血液的有效灌注

(1)保障充足血容量为机械通气提供安全条件。对血容量不足者应加快输液速度，以保证肺泡通气量与肺血流量的比例协调。

(2)严密观察血压、中心静脉压、心率、心输出量，并详细记录。对其它重要生命体征和临床特征应每1小时观察记录1次。

(3)在保证病人血容量的同时，严格注意因快速大量输液可能发生的超负荷输液，严格记录每12—24小时液体和电解质出入量，以防止肺水肿或全身水肿的形成。

(三)加强一般护理

定时翻身拍背，改换体位，防止痰液瘀积、肺不张、感染及褥疮。

❽ 一般什么情况下使用呼吸机呢请高手回答，谢谢！

呼吸机和呼吸治疗的知识
呼吸机品牌
伟康 瑞思迈 倍德 万泰 日升 德尔格 夏美顿 费雪派克（渔夫） 迈普 万胜 先驱 维恩（万曼） 泰达新兴
AIROX（飞马） 沙利文 普锐曼 博雅 泰科PB 熊牌 鸟牌 迈外servo 纽邦 宝马 威萨 鹰牌 希尔灵 天马

呼吸机分类
睡眠呼吸机：
通气模式为CPAP，也称为睡眠无创呼吸机 无创睡眠呼吸机 CPAP呼吸机 正压呼吸机
持续正压呼吸机 单水平呼吸机 单水平持续正压呼吸机。

全自动睡眠呼吸机：
通气模式为AutoCPAP或APAP，也称为智能型睡眠呼吸机 AUTOCPAP呼吸机 全自动正压呼吸机。

双水平呼吸机：
通气模式为S模式，通常称BiPAP或Bilevel、VPAP。也称为双水平家用呼吸机 双水平正压呼吸机
双水平持续正压呼吸机 双水平睡眠呼吸机 双水平无创呼吸机 无创双水平呼吸机 BiPAP呼吸机。

无创呼吸机:
通气模式为是S、T、S/T 也称为多功能无创呼吸机。

家用有创呼吸机：
是指用于气管插管或切开的患者进行家庭治疗的呼吸机。

多功能ICU呼吸机 急救呼吸机 高频振荡呼吸机 喷射呼吸机 婴儿呼吸机等
均是医疗机构进行危重症患者的治疗。

无创呼吸机的使用
A 急性呼吸衰竭
1、以呼吸肌疲劳为主要诱因的呼吸衰竭，如轻-中度COPD高碳酸血症。
2、心源性肺水肿，首选CPAP，无效时可用NPPV。
3、有创通气拔管后的序贯治疗。
4、多种肺疾病的终末期患者。
5、严重的肺感染和ARDS早期应用。
6，重症支气管哮喘，术后呼吸衰竭，创伤后呼吸衰竭，肺不张，肺部感染合并呼吸衰竭。
禁忌症
1、心跳，呼吸骤停者。
2、血液动力学不稳定者（存在休克，严重的心率失常）。
3、需要保护气道者（如：呼吸道分泌物多，严重呕吐有窒息危险及消化道出血，近期上腹部手术）
4、严重脑病患者（应注意，神志障碍不是COPD高碳酸血症呼吸衰竭的禁忌症。
5、近期面部及上气道手术，创伤或畸形。
6、上气道阻塞。
B 慢性呼吸衰竭
主要是存在二氧化碳升高的慢性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重的患者。
1、限制性胸腔疾病：
胸廓异常（如胸壁畸形，脊柱侧后弯，脊髓损伤及脊髓灰质炎后遗症，胸廓成形术后）
急性和慢性进展性神经肌肉疾患（如肌萎缩侧索硬化症和其它神经肌肉疾患等）
肺疾病（如放射性肺纤维化，职业性肺病）
2、慢性阻塞性肺病（COPD）
3、慢性充血性心力衰竭等各种类型的急性或慢性心功能不全
4、夜间低通气
5、睡眠呼吸暂停综合症

睡眠打鼾 打呼噜 睡眠呼吸暂停综合症
打鼾可能是睡眠呼吸暂停的一个征兆
睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleep apnea hypopena syndrome SAHS)是一种发病率高，具有潜在危险性的疾病，近
几年其危害性虽然已引起人们的关注，但由于缺乏足够的认识，加上部分患者以高血压，心律失常等并发症为首发症状
而延误病情。它严重危害患者健康，缩短患者寿命，并可导致如交通事故、生产操作事故等一系列社会危害。有研究表
明，1/3原发性高血压是由睡眠呼吸暂停低通气综合征引起的，近半数的睡眠呼吸暂停患者同时患有高血压。睡眠呼吸
暂停患者中猝死率远高于正常人群，司机患者车祸发生率是正常人群的5-8倍。更有资料表明，每小时睡眠呼吸暂停和
低通气超过20次以上者，十年存活率仅为64%。

睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病率：在人群中2-4%，老年人群高达20-40%，男性多于女性

睡眠呼吸暂停低通气综合征的定义
在每晚7小时睡眠中，一次性呼吸暂停大于10秒，反复发作30次以上或睡眠呼吸紊乱指数大于5次/小时以上者为SAHS。
其中5-20次为轻度，20-50次为中度，50次以上为重度

睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床分类
呼吸暂停：较正常呼吸气流下降80%以上，持续10秒以上，其中阻塞型（OSA）指口鼻无气流，但胸腹呼吸运动仍在进
行。中枢型（CSA）指口鼻气流和胸腹呼吸运动同时停止。混合型（MSA）指在呼吸暂停过程中，开始时出现
中枢型，继之或同时出现阻塞型睡眠呼吸暂停。
低通气：较正常呼吸气流下降50%以上，持续10秒以上并伴有4%血氧饱和度下降
睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床症状
睡眠时打鼾，打鼾和呼吸暂停间歇交替出现、声音强弱不一。夜间憋醒、夜尿增多、夜眠不宁。夜间睡眠心绞痛、心律
紊乱、不自主翻身、甚至昏迷、抽搐。晨起口干舌燥、头痛、头晕乏力。白天嗜睡、疲乏、注意力不集中或记忆力减退
，甚至在工作或驾驶时发困、睡着。性欲减退。老年痴呆。

三大品牌都不错～～～选个价钱合适的吧～～～

参考资料：http://..com/question/16127947.html，http://www.nppv.cn/

❾ 这种打呼噜猝死的几率有多大

发病率OSAS在人群中的患病率较高，约为2％～4％，男女发病比率为6.3：1左右，常见于40～70岁的肥胖者，65岁以上患病率可达20％～40％。儿童期由于扁桃体和腺样体肥大，也是此综合征的高发年龄组。死亡率OSAS是一组有潜在危险的睡眠呼吸障碍疾病，易并发心律失常、高血压、甚至呼吸衰竭或猝死。有人估计全世界每天有3000人死于本病。Thorpy对269例患者随诊，7年内死亡43例，占16％，其中71％死于心血管疾病。据报道未治疗的患者，5年病死率为11％～13％，呼吸暂停指数＞20者，8年死亡率为37％，而呼吸暂停指数＜20者，死亡率仅4％。Partinen回顾分析198例患者，仅做减肥治疗的127人，5年死亡率达11％，71例气管切开者无1例死亡。因此有效治疗可以提高患者的生活质量，延长生命。